{"created":"2023-07-25T09:14:07.933832+00:00","id":13786,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"20e9a4d0-5154-4d06-b4a8-3d03ce1c0fda"},"_deposit":{"created_by":3,"id":"13786","owners":[3],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"13786"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:toyama.repo.nii.ac.jp:00013786","sets":["439:440:443:1480:1510"]},"author_link":["162613","162617","162614","162615","162616","162612","162619","162618"],"item_3_alternative_title_19":{"attribute_name":"その他（別言語等）のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"The etiology of glucose intolerance in the NON mouse, an animal model of human non-obese 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両種マウス脂肪細胞へのトレーサー濃度での14C-D-glucoseの糖取り込みは， インスリン最大刺激時（ 50ng/ml ） で各々インスリン無添加時の約2 倍まで増加し， インスリンのEDso もICR マウス6.8ng/ml, NON マウスが6.6ng/ml とほぼ同じであった。従って， 両種マウス細胞でのインスリンの受容体への結合やそれに続く糖代謝の促進作用に有意の差はないと考えてよい。NON マウスの低インスリン血症と騨インスリン含量の低下から， NON マウスの騨B 細胞の機能， 特にインスリン合成能の異常が示唆きれているので， 障のインスリンmRNA 含量を調べた。その結果， NON マウスの騨総RNA 画分中のインスリンmRNA の含量は， ICR マウスの33% と明らかに減少していた。これらの観察結果は， NON マウスが示す耐糖能異常は末梢のインスリン抵抗性によると考えるより， むしろ転写の障害を含むインスリンmRNA 代謝回転の異常が第一義的原因であることを示す。換言すれば， NONマウスにおいて醇B 細胞の機能異常が， 陣インスリン含量の低下， さらに低インスリン血症を引き起こし， その結果として耐糖能異常が観察されると判断された。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_3_description_40":{"attribute_name":"資源タイプ(DSpace)","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"Article","subitem_description_type":"Other"}]},"item_3_description_6":{"attribute_name":"引用","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"富山医科薬科大学医学会誌, 3(1), 1990.03, 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