@article{oai:toyama.repo.nii.ac.jp:00013786,
 author = {森岡, 尚夫 and 大角, 誠治 and 沢, 丞 and 矢野, 三郎},
 issue = {1},
 journal = {富山医科薬科大学医学会誌},
 month = {Mar},
 note = {我々はヒトII 型糖尿病に一般的に認められる特徴である末梢組織のインスリン抵抗性や牌B 細胞の機能異常がNON マウスの耐糖能異常の成立にどの程度貢献しているかについて調べた。まず， 末梢脂肪細胞受容体へのインスリン結合動態と， 脂肪細胞への14C-D-glucose の取り込みを指標としたインスリン作用から末梢でのインスリン抵抗性の有無を調べた。NON マウス及び対照ICR マウス由来の脂肪細胞に対するインスリン結合は， トレーサー濃度からlOOng/ml までほぼ同じ結合率であり， Scatchard 解析（two site model ） によって各脂肪細胞のレセプター数， 結合親和性を求めても， ICR マウス2.08 × 10s 土5.80 × 104I cell, 1.36 × 1 011 ± 4.30 ×l0 10 ( M-1 ) ( mean 土SD, n = 7 ) , NON マウス1 .96 × 105 士3.20 × 104I cell, 1.42 × 1011 土7.10 × 1010 ( M 1 ) (mean± SD, n ニ8 ） といずれも差を認めなかった。他方， 両種マウス脂肪細胞へのトレーサー濃度での14C-D-glucoseの糖取り込みは， インスリン最大刺激時（ 50ng/ml ） で各々インスリン無添加時の約2 倍まで増加し， インスリンのEDso もICR マウス6.8ng/ml, NON マウスが6.6ng/ml とほぼ同じであった。従って， 両種マウス細胞でのインスリンの受容体への結合やそれに続く糖代謝の促進作用に有意の差はないと考えてよい。NON マウスの低インスリン血症と騨インスリン含量の低下から， NON マウスの騨B 細胞の機能， 特にインスリン合成能の異常が示唆きれているので， 障のインスリンmRNA 含量を調べた。その結果， NON マウスの騨総RNA 画分中のインスリンmRNA の含量は， ICR マウスの33% と明らかに減少していた。これらの観察結果は， NON マウスが示す耐糖能異常は末梢のインスリン抵抗性によると考えるより， むしろ転写の障害を含むインスリンmRNA 代謝回転の異常が第一義的原因であることを示す。換言すれば， NONマウスにおいて醇B 細胞の機能異常が， 陣インスリン含量の低下， さらに低インスリン血症を引き起こし， その結果として耐糖能異常が観察されると判断された。, Article, 富山医科薬科大学医学会誌, 3(1), 1990.03, pp.36-44},
 pages = {36--44},
 title = {非肥満ヒトII 型糖尿病の動物モデルNON マウスの耐糖能異常の成因に関する研究},
 volume = {3},
 year = {1990}
}