{"created":"2023-07-25T09:14:06.909860+00:00","id":13764,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"2dace043-aed6-4f02-819f-de5b05884923"},"_deposit":{"created_by":3,"id":"13764","owners":[3],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"13764"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:toyama.repo.nii.ac.jp:00013764","sets":["439:440:443:1480:1509"]},"author_link":["162577","162579","162575","162576","162581","162580","162578","162574"],"item_3_alternative_title_19":{"attribute_name":"その他（別言語等）のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"Demethylation of the c-myc, c-Ki-ras and c-Ha-ras oncogenes in hepatocellular carcinoma and chronic liver 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慢性活動性肝炎でも同様であった。肝癌組織18例中7例（38.9%）にc-myc遺伝子第3エクソンの脱メチル化が生じており， 13例（72.2%）にc-K1-ras遺伝子の脱メチル化が生じており， 非癌部肝組織， 慢性肝疾患組織， コントロール肝組織においては脱メチル化が生じていなかった。肝癌組織13例（72.2%）において同じ症例の非癌部肝組織と比較してc-Ha-ras 遺伝子の脱メチル化が生じていた。また肝癌組織18例中16例（88.9%）において， 三つのうちいずれかの癌遺伝子に脱メチル化が生じていた。c-myc遺伝子第2エクソンのCCGG 部位の脱メチル化は， 持続する肝細胞壊死とそれに対する代償的な再生をきたす慢性肝疾患における病態と関連を有すると考えられる。そこに肝癌が発生する過程でc-myc遺伝子の第3エクソンあるいはc-Ki-ras， c-Ha-ras遺伝子の脱メチル化等が生じると考えられるが， これらの癌遺伝子の脱メチル化が肝癌発生の原因であるのか結果であるのかは， 本研究では明らかにすることが出来なかった。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_3_description_40":{"attribute_name":"資源タイプ(DSpace)","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"Article","subitem_description_type":"Other"}]},"item_3_description_6":{"attribute_name":"引用","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"富山医科薬科大学医学会誌, 2(1), 1989.03, 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